Статьи

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии



Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитромбин III-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов. Большое значение придается взаимодействию антифосфолипидных антител и эндотелиальных клеток в присутствии β2-гликопротеина I. С одной стороны, это снижает активность β2-гликопротеина, обладающего антикоагулянтной активностью, с другой стороны — индуцирует апоптоз (запрограммированную клеточную смерть), что, в свою очередь, увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с антикоагулянтными белками С и S, экспрессируемыми на мембране эндотелиальных клеток. Все вышеизложенные обстоятельства приводят к формированию венозных и артериальных тромбозов.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тромбозов и ТЭЛА:

    • длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
    • массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
    • полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
    • длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
    • системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
    • сахарный диабет;
    • гиперлипидемия;
    • варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);
    • нефротический синдром;
    • постоянный катетер в центральной вене;
    • инсульты и травмы спинного мозга;
    • злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез

По данным В. Б. Яковлева, источник эмболии локализуется в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии является важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с ростом сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое сопротивление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:
• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;
• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;
• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;
• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологически активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный расcлабляющий фактор и эндотелины.

Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяющим и антиагрегационным действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосуды и понижает агрегацию тромбоцитов.
Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi) и вызывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активируется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровождается резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного сердца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).

При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в системе легочной артерии повышается настолько значительно, что правый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нормальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального венозного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипоксия, которая обусловлена:

    • бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствие выделения медиаторов бронхоспазма — лейкотриенов, гистамина, серотонина);
    • спадением респираторных отделов легкого в патологическом очаге (в связи с отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).

Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как правило, снижено — развивается артериальная гипоксемия. Она обусловлена внутрилегочным шунтированием неоксигенированной крови справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.

Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему

ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отрицательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс (расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени определяет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механической обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желудочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кровотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Развитие инфаркта легкого

По данным Moser инфаркт легкого развивается не часто — менее чем в 10% случаев ТЭЛА. Schlant и Alexander указывают, что инфаркт легкого возникает тогда, когда дистальные эмболии вызывают полную закупорку ветви легочной артерии малого диаметра. При острой проксимальной легочной эмболии инфаркт наблюдается редко. Это связано в тем, что легочная паренхима обеспечивается кислородом из четырех источников: воздухоносных путей, легочных артерий, коллатерального кровотока из бронхиальных артерий, обратной диффузией из легочных вен. Однако при предшествующем регионарном нарушении кровотока в бронхиальных артериях инфаркт легкого при ТЭЛА возникает значительно чаще. К развитию инфаркта легкого предрасполагают также левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, хронические обструктивные заболевания легких. Важную роль в развитии инфаркта легкого играет снижение продукции сурфактанта.

При ТЭЛА уже в первые дни активируется фибринолиз, и начинается растворение свежих тромбоэмболов. Этот процесс продолжается около 10-14 суток. Полный лизис тромбов в легочной артерии происходит в течение нескольких недель. Однако не все эмболы подвергаются лизису — иногда тромб быстро организуется и лизис его становится невозможным. По мере улучшения микроциркуляции в легких восстанавливается продукция сурфактанта, что способствует быстрейшему исчезновению патоморфологических и клинических проявлений инфаркта легкого.

Далее: ТЭЛА — клиническая картина>>>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 2 из 6 1 2 3 4 5 6
0


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Комментировать