Статьи

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии



Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

ТЭЛА является распространенным заболеванием. По данным крупнейших клиник США ТЭЛА наблюдается у 3% населения страны. По данным Bell и Simon, ежегодная заболеваемость ТЭЛА в США составляет 650 000 случаев, при этом у 38% больных наблюдается летальный исход.

Частота этого заболевания в республике Беларусь в последние годы возросла, (по данным прозектур г.Минска с 4% в 1972-73 гг. до 6.9% в 1991-92 гг.). В г. Минске от ТЭЛА ежегодно погибают 180-200 человек, из которых около 40% — лица трудоспособного возраста (Г. П. Шорох, А. А. Баешко).

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Ежегодная частота возникновения тромбоза глубоких вен голени составляет 100 на 100 000 населения (Dahlback, 1995). Он часто сопровождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голени на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра. Вначале тромб имеет диаметр меньше, чем диаметр бедренной вены, увеличивается, главным образом, в длину («флотирующий тромб») и не перекрывает просвета вены. Кровоток в венах в этом периоде сохранен, но вероятность отрыва фрагмента тромба и развития ТЭЛА очень велика.

Очень опасным является момент перехода тромботического процесса с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены и фрагмент его легко может проникать в систему нижней полой вены и далее в легочную артерию.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева, тромбоз в системе нижней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правило, эмболы возникают из формирующихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов (Г. П. Шорох, А. А. Баешко). Мобилизации этих тромбов и отрыву фрагмента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich, 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тромбов и эмболии в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

    • ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
    • инфекционный эндокардит;
    • гипертоническая болезнь;
    • ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);
    • тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
    • кардиомиопатии.

Во всех этих ситуациях ТЭЛА возникает, когда первичный процесс и, следовательно, источник тромбоэмболии локализуется в правых отделах сердца и верхней полой вене, что бывает сравнительно редко.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечностей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА.

Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обстоятельство может послужить причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбофилическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Врожденная тромбофилия обусловлена врожденными дефектами в антикоагулянтном звене гемостаза или фибринолитической системе, а также нередко в свертывающей системе крови. У 40-60% больных тромбозом глубоких вен обнаруживают генетические нарушения, предрасполагающие к тромбообразованию (В. С. Моисеев).

К врожденным тромбофилическим состояниям относятся:

    • дефицит или качественный дефект антитромбина-Ш (первичного антикоагулянта, являющегося плазменным кофактором гепарина и ингибитором тромбина, факторов Xa, IXa, V, XIa, VIIa, XIIa);
    • дефицит или качественный дефект первичных антикоагулянтов протеинов С и S (протеин С является ингибитором факторов свертывания Villa, Va, ускоряет фибринолиз; протеин S — витамин К-зависимый гликопротеин, стимулирует инактивацию фактора Va и Villa протеином С); при дефиците протеина С причиной тромбозов является неспособность ограничить активность факторов V и VIII и фибринообразования. Этот дефект был описан Гриффином (США) и наблюдается в 6-8% случаев повторных тромбозов, у 3% больных с первичным тромбозом глубоких вен и у 0.2% здоровых лиц, т.е. в 10 раз чаще, чем дефект антитромбина-III (Л. И. Патрушев). Дефицит протеина S также предрасполагает к тромбообразованию в связи с недостаточным ингибированием активных факторов V и VIII. Наследственную предрасположенность к тромбозам в результате дефицита протеина S описали в Комп и Эсмон. Этот дефект встречается у 1-2% лиц с первичным тромбозом глубоких вен голени;
    • образование патологического фактора свертывания Va, резистентного к действию активированного протеина С («АРС-резистентность фактора V»). Дефект фактора V заключается в нарушении молекулярной структуры — замене аргинина в положении 506 полипептидной цепи на глицин. Этот наследственный дефект является самым частым; он наблюдается у лиц с первичным тромбозом глубоких вен — в 20%, у лиц с частыми повторными тромбозами — в 52% случаев, а среди здоровой популяции - в 3-7%;
    • дефицит кофактора гепарина II. Этот кофактор был описан Бригиншоу и Шанбергом, выделен в Толлефсеном. Кофактор гепарина II обладает выраженным антитромбиновым действием, активируется дерматан-сульфатом на поверхности эндотелия сосудов и является своеобразной системой защиты сосудистого русла. При дефиците кофактора гепарина II наблюдается тромбофилия;
    • дефицит плазминогена и его активатора;
    • дефект структуры фибриногена (ненормальная полимеризация фибрина препятствует его лизису активированным плазминогеном); этот дефект встречается в 0.8% случаев всех тромбозов;
    • дефицит фактора свертывания XII (фактора Хагемана) может быть причиной тромбофилии в связи с нарушением функции системы фибринолиза;
    • дефицит простациклина может быть врожденным или приобретенным. Простациклин синтезируется эндотелием, обладает вазодилатирующим и антиагрегационным эффектом; при дефиците простациклина наблюдается предрасположенность к повышению агрегации тромбоцитов и развитию тромбозов;
    • повышение активности гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa. С. Н. Терещенко и соавт. обнаружили генотип этих рецепторов Р1А1/А2 у большинства больных тромбозом глубоких вен и ТЭЛА; агрегация тромбоцитов и свертываемость крови при этом возрастают;
    • гипергомоцистеинемия — встречается с частотой 1 на 300 000 жителей, способствует повышению агрегации тромбоцитов и развитию тромбозов. Установлено, что высокий уровень гомоцистеина в крови выявляется у 19% больных с ювенильными венозными тромбозами.
Далее:  ТЭЛА — этиология (продолжение)>>>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 1 из 6 1 2 3 4 5 6
0


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Комментировать