Статьи

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит



Хронический обструктивный бронхит — хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем (Консенсус по хроническому обструктивному бронхиту Российского конгресса пульмонологов).

Этиология

Этиологические факторы ХОБ изложены в главе «Хронический бронхит». Это курение (активное и пассивное), загрязнение атмосферного воздуха (экологическая агрессия), производственные (профессиональные) вредности, тяжелая врожденная недостаточность α1-антитрипсина, респираторные вирусные инфекции, гиперреактивность бронхов. Существуют безусловные и вероятные факторы риска развития ХОБ ( см. таблицу).

Вероятность значения Факторы внешней среды Внутренние факторы
1. Роль фактора установлена Курение, повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями (кадмий, кремний) Дефицит α1-антитрипсина
2. Высокая вероятность Неблагополучное состояние окружающей среды, низкое социально-экономическое положение, потребление алкоголя, пассивное курение Семейный характер заболевания, низкий вес при рождении
3. Возможная вероятность Аденовирусная инфекция, дефицит витамина С Генетическая предрасположенность (группа крови А, отсутствие IgA)-

 

Важнейшим этиологическим фактором является курение. Однако следует заметить, что самого по себе курения недостаточно для развития ХОБ. Известно, что ХОЗЛ возникают лишь у 15% длительно курящих лиц. Согласно «голландской гипотезе», для развития ХОБ при курении необходима генетическая предрасположенность к повреждению дыхательных путей.

Патогенез

Основные патогенетические факторы ХОБ те же, что описаны в гл. «Хронический бронхит», т.е. нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных желез, замена мерцательного эпителия бокаловидными клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции. Они делятся на две группы: обратимые и необратимые.

I группа — обратимые механизмы бронхиальной обструкции:

    • бронхоспазм; он обусловлен возбуждением холинергических рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической нервной системы (подробнее см. «Бронхиальная астма»);
    • воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек бронхов;
    • обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, так как происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

II группа — необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в основе этих механизмов лежат морфологические нарушения):

    • стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;
    • фибропластические изменения стенки бронхов;
    • экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфатанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;
    • экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Коварство обструктивных заболеваний легких заключается в том, что при отсутствии систематического лечения незаметно для больного и врача обратимые механизмы сменяются необратимыми и болезнь через 12-15 лет выходит из-под контроля.

Патоморфология

В крупных бронхах отмечаются характерные изменения:

    • увеличение подслизистых желез;
    • гиперплазия бокаловидных клеток;
    • преобладание в слизистой оболочке мононуклеарных клеток и нетрофилов;
    • атрофические изменения хрящей при прогрессировании заболевания. Малые бронхи и бронхиолы претерпевают также характерные морфологические изменения:
    • появление и увеличение количества бокаловидных клеток;
    • увеличение количества слизи в просвете бронхов;
    • воспаление, увеличение массы мышечной оболочки, фиброз, облитерация, сужение просвета.
Далее: хронический обструктивный бронхит — клиническая картина, осложнения  >>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 1 из 3 1 2 3
1


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Discussion

  1. Александр  Сентябрь 27, 2013

    Табачные изделия, а точнее, их курение способствуют развитию хронической обструкции как курящих, так и людей из близкого окружения. А учитывая, что в некоторых регионах окружающая среда не очень благополучна, риск обструктивного бронхита довольно высокий. Ухудшают статистику заболеваний и социальные факторы, неправильный способ жизни.

    (reply)

Комментировать