Статьи

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)



Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Этиология и патогенез

Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи.

Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина — обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях IIА, IIБ, III, IV типов, подагре.

Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз).

Значительную роль играют генетические факторы, способствующие образованию в печени литогенной желчи, которая содержит много холестерина и мало фосфолипидов и желчных кислот.

Большое значение имеет нарушение рационального питания — избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин (жирное мясо, рыба, яйца, масло), рафинированных углеводов, круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Низкокалорийная растительная пища, богатая пищевыми волокнами (пшеничные отруби и др.) и растительными жирами, предупреждает холелитиаз. Развитию желчнокаменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо- и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор.

По мнению А. М. Ногаллера, к развитию желчнокаменной болезни предрасполагают беременность (у 77.5% всех больных женщин), нерегулярное питание (53.4% всех больных), малоподвижный образ жизни (48.5% избыточная масса (37.8%), отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%), перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.396), малярия (20.8%), вирусный гепатит (6.5%), богатое жирами или избыточное питание (20%), сахарный диабет (2.6%). Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже — в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах.

Различают следующие виды желчных камней:

1. Гомогенные (однородные) камни:

    • холестериновые камни образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных больных, без воспалительных изменений в желчном пузыре, имеют округлую форму, диаметр от 4 до 15 мм, локализуются обычно в желчном пузыре; рентгенонегативны;
    • пигментные (билирубиновые) камни также образуются в асептической среде. Появляются вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талассемии. Эти камни малой величины, на разрезе черного цвета, обычно множественные, располагаются как в желчном пузыре, так и в желчных протоках;
    • известковые камни (встречаются редко).

2. Смешанные камни (80% всех желчных камней). Ядро состоит из органического вещества, вокруг которого отлагаются слои из трех основных элементов — холестерина, желчного пигмента, солей кальция.

3. Сложные камни встречаются в 10% случаев холелитиаза, являются комбинацией обеих форм. Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникают при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях.

Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

1. перенасыщение желчи холестерином;

2. активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

3. изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холатоолестеринового коэффициента, т. е. соотношения желчных кислот и холестерина, и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

4. резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

5. под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

6. в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;

7. слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0.2 см3, а наружные — на 0.9 см3 в год, коэффициент роста составляет 2.6 мм в год (Н. Мок, 1986).

Развитию желчных камней в желчевыводящих путях в значительной мере способствует инфекция. Микроорганизмы, в первую очередь кишечная палочка, выделяют фермент β-глюкуронидазу, которая трансформирует растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный. В нормальной желчи этого фермента нет, в инфицированной — он появляется. В норме в желчи имеется ингибитор β-глюкуронидазы — глюкаровая кислота. В инфицированной желчи количество глюкаровой кислоты становится относительно недостаточным, чтобы ингибировать синтезированную в большом количестве микроорганизмами β-глюкуронидазу. Образовавшийся в избытке неконъюгированный билирубин взаимодействует с ионами кальция, образуется кальция билирубинат — компонент пигментных желчных камней.

Кроме того, микроорганизмы выделяют лецитиназы (фосфолипазы), расщепляющие лецитин желчи, что, с одной стороны, приводит к уменьшению в ней лецитина и ее стабильности, с другой — к увеличению содержания в желчи жирных кислот, входящих в состав пигментных желчных камней.

Далее: ЖКБ — клиническая картина, лабораторная диагностика  >>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 1 из 6 1 2 3 4 5 6
1


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Discussion

  1. Дмитрий Николаевич  Июнь 18, 2015

    Здравствуйте! Интересная публикация! Успех ЭРХПГ при камнях в желчных протоках напрямую зависит от двух составляющих — квалификации хирурга-эндоскописта и оборудования на котором она выполняется. С уважением, заведующий эндоскопическим отделением Центральной клинической больницы Управления делами Президента РФ к.м.н. хирург-эндоскопист Ульянов Дмитрий Николаевич.
    endovip.ru

    (reply)

Комментировать