Статьи

Цирроз печени



Цирроз печени (ЦП)— хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Согласно патологоанатомическим критериям, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны резко выраженная фиброзирующая реакция, перестройка нормальной архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы.

По данным А. Ф. Блюгера и И. Н. Новицкого смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 000 населения.

В связи с необратимостью ЦП при оценке распространенности его среди населения основным критерием служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности (С. Н. Соринсон). В странах Западной Европы и США частота ЦП по данным вскрытий колеблется в пределах 3-9% (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий).

Этиология

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит является причиной развития вирусного ЦП в 10-23.5% случаев (С. Д. Подымова). По образному выражению Е. М. Тареева вирусный гепатит играет в развитии ЦП такую же роль, какую играет ревматизм в развитии пороков сердца. Исходом в ЦП может закончится хронический гепатит В, С, D и, вероятно, G. В 30% случаев (а по некоторым данным — в 50%) хронический активный вирусный гепатит эволюционирует в ЦП. Согласно Регillо среди хронических носителей HBsAg ЦП формируется в 10% случаев, а по данным морфологического исследования биоптатов — в 20-60% случаев. Хронический гепатит В трансформируется в ЦП в 2.3% случаев (С. Н. Соринсон).

По данным Kage ЦП развивается у 20-25% больных хроническим гепатитом С, а при гистологическом контроле биоптатов — у 50% (Dienstag).

Наиболее циррозогенным является HCV-генотип 1Ь. HCV-цирроз печени в течение многих лет остается компенсированным и не распознается.

Основной особенностью хронического гепатита D является его высокая циррозогенность (De Man). ЦП развивается у 13-14% больных хроническим гепатитом D, причем в более ранние сроки, чем при других вирусных гепатитах, иногда на протяжении всего лишь нескольких месяцев.

Существует точка зрения, что ЦП вирусной этиологии свойственны более быстрые темпы прогрессирования и, следовательно, меньшая продолжительность жизни. С. Д. Подымова указывает, что при вирусных циррозах уже через 5 лет после установления диагноза летальность составляет 70%, а при алкогольном циррозе (при условии полного прекращения приема алкоголя) — 30%.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота перехода его в ЦП выше, а прогноз значительно серьезнее, чем при вирусном гепатите (С. Д. Подымова).

Хроническое злоупотребление алкоголем

Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП в 50% случаев. Заболевание развивается обычно через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем. По данным Thaler ЦП развивается у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, у женщин — 20 г в течение указанного срока.

Генетически обусловленные нарушения обмена веществ

Дефицит альфа1-антитрипсина

Альфа1-антитрипсин является гликопротеином, синтезируемым в печени. Он ингибирует трипсин, эластазу, коллагеназу, химотрипсин, плазмин. Выделено 24 аллеля гена альфа1-антитрипсина, наследуемых кодрминантно. ЦП обнаруживается более чем у половины больных, имеющих гомозиготную форму дефицита альфа1-антитрипсина. В крови больных снижена концентрация альфа1-антитрипсина и альфа1-глобулина, при этом в печени имеются отложения альфа1-антитрипсина и образуются антитела к нему. Предполагается, что отложения альфа1-антитрипсина обусловлены предшествующим некрозом гепатоцитов. Дефицит альфа1-антитрипсина в крови и отложения его в гепатоцитах обусловливают гиперчувствительность печени к повреждающему влиянию алкоголя и других гепатотропных токсинов, нарушают синтез и транспортировку белков. Наиболее часто при дефиците альфа1-антитрипсина развивается первичный билиарный цирроз печени.

Дефицит галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазы

Врожденный дефицит галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы приводит к развитию галактоземии. При этом формируется ранний детский цирроз печени. Механизм развития этого цирроза неизвестен.

Болезни накопления гликогена

Врожденный дефицит фермента амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию болезней накопления гликогена и циррозу печени.

Гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова)

Эти заболевания генетически обусловлены и приводят к развитию цирроза печени (см. гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия).

Химические токсические вещества и лекарственные средства

Цирроз печени может сформироваться под влиянием следующих токсических веществ:

    • промышленные яды (четыреххлористый углерод, диметилнитрозамин, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и ДР);
    • соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью и др.);
    • грибные яды (фаллоидин, фаллоин, бетта-аманитин) вызывают массивный некроз печени с последующим формированием цирроза;
    • афлатоксины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе).

Кроме того, некоторые лекарственные вещества при длительном их употреблении могут вызывать развитие цирроза печени:

    • метилдофа;
    • изониазид;
    • парааминосалициловая кислота (ПАСК);
    • ипразид;
    • препараты, содержащие мышьяк;
    • индерал в больших дозах;
    • цитостатики (в частности, метотрексат);
    • стероидные анаболические препараты и андрогены.

Андрогены, анаболические стероидные средства, большие транквилизаторы могут вызывать билиарный ЦП. Остальные вышеназванные лекарственные средства могут приводить к развитию постнекротического ЦП в результате острого лекарственного гепатита с субмассивными или мелкоочаговыми некрозами.

Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей

Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного цирроза печени (см. «Первичный билиарный цирроз печени»).

Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (желчнокаменная болезнь, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей; опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны; врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей, кистозное расширение внутрипеченочных желчных кодов — синдром Кароли). С. Д. Подымова указывает, что наиболее благоприятным фоном для развития ЦП является неполная обструкция желчного протока. ЦП развивается через 3-18 мес. после нарушения проходимости.

Длительный венозный застой в печени

Длительный венозный застой в печени способствует развитию цирроза печени. Наиболее часто венозный застой обусловлен сердечной недостаточностью (особенно при трикуспидальной недостаточности), реже — констриктивным перикардитом и эндофлебитом печеночных вен (болезнь Бадда-Киари).

Комбинированное влияние этиологических факторов

Около 50% всех циррозов печени развиваются под влиянием нескольких этиологических факторов. Наиболее часто сочетаются активный вирусный гепатит В и злоупотребление алкоголем, застойная сердечная недостаточность и хронический алкоголизм. Возможны и другие сочетания этиологических факторов.

Болезнь Рандю-Ослера

Болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) — редкая причина цирроза печени, который считается специфическим проявлением этого заболевания и развивается, вероятно, вследствие врожденной неполноценности сосудистой системы печени и в связи с развитием артериовенозньгх аневризм.

Криптогенный цирроз печени

Цирроз печени неизвестной этиологии (криптогенный) развивается в 12-40% случаев. К криптогенным циррозам относятся первичный билиарный цирроз печени, цирроз печени у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет в Индии и др.

Далее: цирроз печени — патогенез  >>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 1 из 7 1 2 3 4 5 6 7
2


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Discussion

  1. Александр  Октябрь 6, 2013

    Интересная и поучительная статья о том, как иногда сами не подозревая того мы наносим вред своему здоровью. Ведь зачастую именно мы провоцируем формирование этой неизлечимой болезни. Мы работаем на вредных предприятиях, злоупотребляем алкоголем, принимаем лекарственные препараты, которые при длительном употреблении приводят к циррозу печени.

    (reply)
  2. Катрюля  Октябрь 30, 2013

    Проверено, что таблетки не лечат, а если и глушат болезнь, то в месте с этим калечат и другие внутренние органы, печально но факт, думаю на себе заметили. Сейчас выходит на рынок новинка, хотя трудно ее назвать новинкой, но все же это не было доступно рынку. Средство обладает широким спектором действия по сути потому, что восстанавливает обмен веществ, выводит шлаки из организма и содержит колоссальное количество минералов и витаминов, которые мы не употребляем даже, если едим витамины из аптеки. Секрет необыкновенных результатов в древнем рецепте приготовления и сорта используемого сырья. Эффективный результат употребления при болезнях кишечника, желудка, печени, поджелудочной железы, желчного пузыря и многих других болезнях внутренних органов. Говорю лишь потому, что сейчас проходит акция, на ее условиях можно получить 2 банки бесплатно, но необходимо заключать договор и при себе иметь анализы. Количество ограничено. Узнать можно все на сайте продукта «Элодин».

    (reply)

Комментировать