Статьи

Баррета пищевод

Баррета пищевод



Пищевод Баррета — не самостоятельное заболевание, а как следствие гастоэзофагеальной или дуоденогастроэзофагеальной болезни. При пищеводе Баррета в нижней части пищевода происходит замещение плоскоклеточного эпителия на цилиндрический, что в свою очередь является предрасполагающим фактором к возникновению аденокарциномы как пищевода, так и кардии. Заболевание впервые было описано хирургом Барретом в 1950г.
8-10 % взрослого населения страдают пищеводом Баррета.

Этиология и патогенез

Этиология (причина) возникновения пищевода Баррета являются диафрагмальная грыжа, гастоэзофагеальная или дуоденогастроэзофагеальная болезни. Предрасполагающие факторы и причины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) указаны в соответствующей главе.

При длительно существующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни многослойный плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку пищевода, разрушается под  действием таких мощных агрессивных факторов как желудочный сок (пепсин, соляная кислота), трипсин (фермент поджелудочной железы), желчных кислот. При PH 2.0-3.0 слизистую пищевода повреждают конъюгированные желчные кислоты, а при PH 7.0 — трипсин и не конъюгированные желчные кислоты.

Цилиндрический эпителий устойчив к действию дуоденального содержимого, пепсину, соляной кислоте. Все начинается с мультипотентных стволовых клеток, которые мигрируют на обнажённую поверхность пищевода и затем трансформируются в цилиндрический эпителий. Затем может начаться дисплазия этого цилиндрического эпителия, которая приводит к неопластической прогрессии.

Неопластическая прогрессия связана с тремя фазами клеточного цикла:

    • мобилизация клеток из GQ в Gi-фазу;
    • потеря контроля перехода О-фазы в S-фазу;
    • накопление клеток в О2-фазе.

В основе неопластической прогрессии лежит утрата регуляции перехода Gi-фазы в S-фазу.

Этот процесс регулируется супрессорным геном Р53, который расположен на коротком плече 17 хромосомы. Развитию хромосомных мутаций, дисплазии эпителия и опухолевой прогрессии способствует утрата нормального функционирования гена Р53 .

Клиническая картина

В силу того, что многослойный цилиндрический эпителий менее чувствителен к боли, более 25 % процентов больных с пищеводом Баррета не имеют симптомов ГЭРБ, а у остальных симптоматика слабо выражена.

Установлено, что замена многослойного эпителия пищевода цилиндрическим не вызывает каких-либо специфических симптомов. Цилиндрический эпителий является менее чувствительным к боли, чем природный сквамозный эпителий пищевода. Поэтому более 25% пациентов с пищеводом Баррета не имеют симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), а у остальных больных симптоматика ГЭРБ выражена слабо.

Патогномоничных симптомов для пищевода Баррета не существует; клиника болезни соответствует ГЭРБ (см. соответствующую главу). Однако следует помнить, что длительный анамнез ГЭРБ и возраст больных коррелируют с наличием метаплазии при пищеводе Баррета.

Далее: Баррета пищевод  - инструментальные данные, программа обследования, фото >>>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 1 из 2 1 2
0


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Комментировать