Статьи

Ревматизм

Ревматизм



Ревматизм (ревматическая лихорадка) - токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма принадлежит Столлерману: ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

Этиология и патогенез

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с бета-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA, A11, В35, DRs, DR7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA, A3, при поражении клапана аорты В15.

Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

    • наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
    • женский пол;
    • возраст 7-15 лет;
    • перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
    • носительство В-клеточного маркера D8/17 У здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-нммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани:

    • М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-O и S,
    • гиалуронидазу,
    • стрептокиназу,
    • дезоксирибонуклеазу и др.

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрепгококка и тканями миокарда. Токсины стрепгококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-O (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества B-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

    • Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнеиии соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
    • Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
    • Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриновдного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильннми гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
    • Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами. Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Далее: ревматизм — клиническая картина  >>



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

Страница 1 из 4 1 2 3 4
2


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Discussion

  1. Александр  Сентябрь 25, 2013

    Ревматизм называют медленным убийцей, и это утверждение имеет много оснований. Заболевания случаются в молодости, часто при переохлаждениях, а последствия проявляются позже, когда лечение уже не такое эффективное. Способствует развитию этой болезни и наследственный фактор.

    (reply)
  2. Борис  Октябрь 7, 2013

    Очень коварная и подступная болезнь. Она, как бомба замедленного действия. Припустим, что многие из нас в детстве переболели ангиной, лимфаденитом или тонзиллитом, но кто-то не долечился. В итоге основной возбудитель именуемый стрептококком не погиб. Он продолжает поражать наш организм. А в конкретности сердце. Вот вам и первые шаги на пути к ревматизму.

    (reply)

Комментировать