Статьи

Анафилактический шок



Анафилактический шок — тяжелейшая форма проявления ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа). Чаще всего развивается вследствие парентерального (в исключительных случаях после перорального) введения любого аллергена на фоне сенсибилизации. Причиной АШ могут быть наряду с медикаментами (сыворотки, препараты пенициллинового ряда, экстракты аллергенов и т.д.) яды насекомых, содержимое цист эхинококков после разрыва их стенок и т.д. В широком спектре аллергенов необходимо отметить рентгенконтрастные вещества (иодиды). Исходя из принципа необходимости сенсибилизации как условия развития АШ, интерес представляет возможность развития синдрома на первый в жизни укус пчелы, который может развиваться у лиц, лечившихся ранее пчелиным ядом.

Как и при любой форме ГНТ, основным триггерным фактором АШ являются JgE-антитела. Наличие их в сыворотке крови, а затем и в тканях, где они фиксируются на соответствующих структурах, — отличительный момент состояния сенсибилизации, являющейся предпосылкой развития АШ. Реакция аллерген — JgE приводит к выбросу из них, как уже отмечалось, БАВ, запускающих цепь каскадных событий, сопровождающихся снижением мышечного тонуса мелких кровеносных сосудов и тканевой перфузии, обеспечивающей непрерывную жизнедеятельность клеток. Обязательными являются расслабление тонуса артериальных сосудов, спазм сосудов портальной венозной системы, что в совокупности выражается в уменьшении венозного возврата к сердцу. Дополнительному освобождению гистамина способствуют высвобождающиеся из тех же ТК лейкотриены, простагландины, формирующийся анафилатоксин. Активизация в этой ситуации тромбоксан-простациклиновой системы приводит к агрегации тромбоцитов, из которых высвобождаются дополнительные порции гистамина и серотонина. Усугублению снижения тонуса сосудов и повышению их проницаемости способствует также активация кининовой системы крови.

Депонирование в дилятированных сосудах огромной массы крови приводит к снижению объема циркулирующей крови и критическому снижению артериального давления, вплоть до неизмеримых значений. Нарушению перфузии крови и развитию гипоксии тканей способствует развитие синдрома ДВС, обусловленного повышением активности факторов свертывания крови в этих условиях. Вследствие депонирования в капиллярном русле кровь обедняется кислородом, что приводит к развитию тканевой аноксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма. Метаболизм клеток переключается на анаэробный путь окисления с накоплением молочной кислоты и усилением ацидоза. Существенное снижение объема циркулирующей крови, гипоксия и ацидоз приводят в конечном счете к необходимым структурным изменениям клеток и тканей в главных органах жизнеобеспечения, прежде всего в миокарде. Тяжесть и длительность шока определяют вероятность совместимости с жизнью отмеченных изменений.

Латентный период с момента введения (попадания) аллергена до возникновения клинических проявлений. АШ колеблется от нескольких минут до получаса. Чем он короче, тем в более тяжелой форме будет развиваться АШ.

У человека выраженность клинической картины захватывает все переходные формы от легких общих явлений с уртикарными высыпаниями, бронхоспазмом, чувством слабости и нарастающей гипотензией до развернутой картины АШ. В общем клиника шока отражает патофизиологические эффекты, являющиеся результатом патогенетических изменений в органах и системах организма. В совокупности они сводятся к нарушениям функции ССС (нарушения гемодинамики) и дыхания вследствие вовлечения в патологический процесс гладкой мускулатуры этих систем. Продромальными симптомами АШ являются беспокойство, зуд, особенно на поверхности ладоней и стоп. Для шоковых состояний любого генеза характерны такие симптомы, как появление на коже холодного вязкого пота, бледность, спадение поверхностных вен, снижение диуреза, возбужденное (апатичное) состояние больного. О вовлечении бронхов в развитие патологического процесса свидетельствуют приступы бронхиальной астмы. Нередко возникают спастические боли в животе, рвота, иногда кровянистый стул. Повышение температуры нехарактерно, в большинстве случаев она даже снижается. Спазмы гладкой мускулатуры при беременности могут привести к выкидышу. Возникающая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается нарастающей тахикардией и падением АД до неизмеряемых значений. Наиболее частыми причинами смерти являются сосудистая недостаточность, гипоксия, асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.

Тем не менее следует отметить, что клинические проявления АШ достаточно вариабельны и, как уже отмечалось, могут распространяться от самых тяжелых случаев, когда больному удается только сказать, что ему плохо, до так называемых легких форм АШ.

В основу таких градаций положены два основных критерия: длительность продромального периода и степень падения АД. Наиболее типичный вариант проявления АШ — полисимптоматическая клиническая картина — наблюдается у более чем половины больных. К указанной выше клинической симптоматике АШ такого рода нужно также отнести следующую. Помимо зуда ладоней и стоп отмечаются зуд слизистых оболочек практически всех органов, серозные выделения из носа, чихание, опухание языка, чувство удушья, затрудненное дыхание, осиплость голоса за счет ангионевротического отека гортани. Развиваются резкая общая слабость, головокружение, ухудшение зрения, появляются боль в сердце, мышцах, суставах, пояснице, чувство сдавления и расширения грудной клетки. Тоны сердца приглушены или глухие, развивается аритмия. Аскультативно определяются сухие свистящие хрипы в легких. На фоне сердечно-сосудистой деятельности ЭКГ свидетельствует об увеличении правых размеров сердца, поражении миокарда, снижении интервала S-T, иногда отмечается картина легочного сердца. В большинстве случаев эти изменения обратимы и исчезают в течение нескольких часов, максимум — в течение суток.

Среди различных вариантов течения АШ целесообразно, по-видимому, выделить формы, при которых ведущей оказывается та или иная симптоматика проявления шока, в частности абдоминальный вариант с преимущественным проявлением болей в животе и картиной «острого живота»: коллаптоидная форма — при которой ведущим симптомом выступает резкое падение АД; бледность кожных покровов, тахикардия, нитевидный пульс, олигурия являются непосредственно связанными и сопутствующими симптомами; церебральная форма — с нарушениями функции ЦНС на первом плане (например, эпилептиформные припадки); асфиксический вариант — при котором на первое место выходит острая дыхательная недостаточность за счет бронхоспазма.

При благоприятном окончании острой фазы течения АШ наступает разрешающая фаза, или послешоковый период, продолжающийся от двух до четырех недель. В этот период могут возникать рецидивы, так называемые осложнения фазы вторичных повреждений. Однако это тема специального обсуждения, выходящего, очевидно, за рамки предмета «иммунологии неотложной помощи».

При драматическом развитии процесса судьба больного во многом зависит от быстроты и правильности лечения. Интенсивную терапию начинают немедленно и там, где у больного начали проявляться симптомы шока. При развитии АШ предусматривается проведение ряда обязательных, последовательных мер.

1. При инъекции провоцирующего агента (аллергена) в одну из конечностей на нее необходимо наложить жгут и ослаблять его каждые 10-15 мин. на короткое время.

2. Создать больному положение Тренделенбурга с опущенным головным концом кровати для профилактики аспирации рвотных масс или асфиксии отечным языком (язьж при этом должен быть обязательно фиксирован).

3. Стабилизировать сосудистый тонус путем немедленного введения 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или норадреналина внутривенно. Трудность введения иглы в спавшуюся вену определяет возможность введения препарата подкожно или внутримышечно, после чего представляется возможным дополнительно вести внутривенно 0,1 мл адреналина, разведенного 1:1000 в 10 мл физиологического раствора. При состояниях угрозы жизни больному следует ввести 0,5 мл адреналина внутрисердечно (в область IV межреберья 2 см кнаружи от края грудины). При необходимости повторяют внутривенные инъекции препарата через 15-30 мин. Активность действия адреналина в условиях дыхательного ацидоза способствует механической вентиляции легких.

4. Вводят внутривенно водорастворимый преднизолон (суточная доза может достигать 500 мг и более). Лечение гормонами продолжается 3-4 дня. Однако надо помнить, что начинать реанимационную антишоковую терапию введением глюкокортикоидов нельзя, так как они обладают вазодилативными свойствами.

5. На начальных этапах развития шока и проведения терапии вводят внутривенно антигистаминные препараты (после стабилизации тонуса сосудов), а затем — подкожно. Сохраняющееся тяжелое состояние больного требует их введения каждые 4-5 часов.

6. Констатация бронхоспазма требует введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, который с целью предупреждения остановки сердца у данной категории больных (с дыхательным ацидозом) вводят внутривенно и медленно.

7. Удаляют из дыхательных путей избыточный секрет путем отсасывания, после чего через маску подается кислород с небольшой скоростью. Закупорка дыхательных путей вследствие отека гортани, о чем свидетельствует развитие стридорозного дыхания, требует немедленного выполнения трахеостомии. Оксигенотерапия проводится до ликвидации тяжелого состояния.

Как правило, даже при крайне тяжелом состоянии больного и, казалось бы, в безвыходной ситуации возможно полное выздоровление. Поэтому реанимационную терапию надо проводить настойчиво, комплексно и непрерывно. Статистические данные свидетельствуют о том, что преимущество имеет именно сочетанное применение препаратов (например, симпатомиметики, ГКС и антигистаминные препараты). После восстановления нарушенных функций органов и систем, в том числе пищеварительного тракта, в комплексную терапию целесообразно включить пероральный прием и антигистаминных препаратов превентивного действия, так называемых антидегрануляторов (задитен, димебон и др.).



Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники

0


Сергей Дерунец

Об авторе

Дерунец Сергей Владимирович, врач анестезиолог-реаниматолог первой квалификационной категории

Комментировать